Sclerosi multipla
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Descrizione
La Sclerosi Multipla (SM), o Sclerosi a Placche, rappresenta la patologia demielinizzante più frequente. Non si tratta, come si pensava una volta, di una malattia che colpisce solo la mielina, anche l’assone è colpito primariamente e precocemente. Si tratta di una patologia infiammatoria demielinizzante del SNC, acquisita e multifocale (con disseminazione spaziale e temporale delle lesioni), a verosimile patogenesi autoimmune. E’ una malattia dell’oligodendroglia e quindi della mielina del SNC. Colpisce preferenzialmente soggetti giovani ed è la prima causa di invalidità nel giovane adulto (dopo traumi cranio midollari). Questo spiega la sua grande rilevanza socio-sanitaria.
La SM riconosciuta per la prima volta da Jean Cruveilhier nel 1835 in giovane donna è successivamente descritta dal punto di vista anatomo-patologico da Robert Carswell nel 1838. La definitiva descrizione clinica della SM è del 1878, anno nel quale Jean Martin Charcot espose, nel corso delle sue lezioni del martedì alla “Salpetriere di Parigi”, le correlazioni anatomo-cliniche della malattia. Charcot sostenne che le alterazioni neurologiche, successivamente note come “triade di Charcot” (nistagmo, parola scandita e tremore intenzionale), fossero patognomoniche della SM. Sebbene questi sintomi possano spesso essere presenti, la semeiotica si presenta varia e complessa.
Epidemiologia
L’incidenza della SM è maggiore nel sesso femminile con un rapporto su femmine e maschi di 2-3/1 a seconda delle casistiche; è prediletta l’età giovane-adulta, con un picco massimo di incidenza intorno ai 30 anni. Molto rari sono i casi di SM diagnosticati al di sotto dei 10 anni o dopo i 65 anni. La prevalenza della malattia non è uniforme; infatti la sclerosi multipla è molto diffusa tra le popolazioni caucasiche europee e nordamericane, è molto rara fra gli asiatici e africani ed è praticamente sconosciute tra eschimesi e bantù. Il rischio di malattia varia con la latitudine, aumentando man mano che ci si allontana dall’equatore, sia nell’emisfero nord che in quello sud. L’Italia si trova in una zona a prevalenza medio-alta (circa 5/100.000 con un incidenza di 2-4 nuovi casi /anno/100.000). Esistono, poi, delle eccezioni con la Sicilia ed in particolare la Sardegna che arriva a un tasso di 140/100000. Si è tentato di dare le più svariate spiegazioni legate al clima, all’esposizione raggi solari e quindi alla produzione di vitamina D. Una possibile spiegazione potrebbe ritrovarsi nella distribuzione degli aplotipi del DNA mitocondriale tramite cui sono costruite le migrazioni dell’Homo Sapiens fuori dall’Africa. L’ aplotipo prevalentemente associato, nel nord Europa alla SM è l’aplotipo J/T.
Eziopatogenesi
Si tratta, probabilmente di una malattia autoimmunitaria scatenata da fattori eziologici ancora sconosciuti in individui geneticamente predisposti e esposti a particolari fattori, ambientali in epoca adolescenziale. I fattori genetici, oltre che dai dati epidemiologici, sono confermati dall’aumento di rischio di malattia tra consanguinei (che cresce di 10 volte nei figli,20 nei fratelli e fino a 30-40 nei gemelli monozigoti, mentre i fratelli adottati hanno lo stesso rischio della popolazione generale, 1/1000-2000). La suscettibilità a sviluppare la malattia deriverebbe dall’interazione tra vari geni (almeno una trentina) tra cui quelli più studiati sono i geni delle molecole coinvolte nella risposta immunitaria. Quale sia l’antigene causale non è noto, ma gli studi epidemiologici indicano un importante ruolo patogenetico di fattori ambientali. Si è già accennao all’esistenza di un gradiente latitudinale per questa malattia. una possibile spiegazione di tale gradiente chiama in causa la diversa esposizione alla luce solare e il possibile ruolo giocato da diversi livelli sierici di vitamina D alle diverse latitudini. Recenti evidenze hanno messo in relazione il rischio SM con varie misure correlate alla vitamina D. In particolare, in un’ampia coorte di giovani nordamericani seguiti longitudinalmente, bassi livelli di 25-idrossivitamina D sierici rappresenterebbero un importante fattore di rischio per lo sviluppo successivo SM. Si pensa pertanto che l’adeguatezza del sistema vitamina D (garantito da un adeguato apporto dietetico e una sufficiente esposizione solare negli anni dell’adolescenza, verosimilmente dell’infanzia possa rappresentare un importante fattore immunomodulante, protettivo nei confronti dello sviluppo della SM.Svariati virus sono stati associati alla SM, ma nessuno in modo conclusivo. Gli agenti maggiormente implicati sono il virus del morbillo, il virus della parotite ed altri paramyxovirus, gli Herpes virus in particolare (l’HHV-6 ed EBV Epstein Barr), i Coronavirus e i virus parainfluenzali. L’interesse su EBV è recentemente cresciuto sulla base di evidenze epidemiologiche; il rischio di sviluppare la sclerosi multipla sarebbe bassissimo negli individui che non hanno mai contratto infezione da EBV e modesto in chi avrebbe contratto l’infezione nei primi anni di vita in forma spesso inapparente, ma dimostrabile con esami sierologici; il rischio deriverebbe elevato aumentato di circa 20 volte in chi avrebbe contratto EBV nel periodo adolescenziale in forma di mononucleosi.
Le tipiche lesioni della sclerosi multipla sono rappresentate dalle placche multifocali di demielinizzazione, situate nella sostanza bianca del SNC, con particolare interessamento dei nervi ottici, delle aree periventricolari, del corpo calloso, del tronco encefalico, dal cervelletto e del midollo spinale. Le placche sono costituite dainfiltrati infiammatorilocalizzati per lo più in sede perivasale e rappresentati dai linfociti T e macrofagi spesso contenenti prodotti di degradazione mielinica, e, degenerazione delle guaine mieliniche delle fibre nervose comprese nella placca. Secondaria al processo di demielinizzazione è la reazione gliale. Tale reazione interessa all’inizio la glia protoplasmatica e successivamente la glia fibrosa che conferisce alla placca l’aspetto di un’ area cicatriziale.
Il danno mielinico e quello assonale sono responsabili dell’evoluzione clinica della malattia. Il danno mielinico determina perdita di supporto trofico, nonché della conduzione saltatoria con conseguente blocco di conduzione corrispondente a perdita della funzione o rallentamento dell’impulso nervoso. Nelle fasi iniziali di malattia si assiste ad un recupero del deficit neurologico legato alla risoluzione dell’infiammazione e dell’edema lesionale, ma anche alla riorganizzazione funzionale dell’assone e alla riemielinizzazione. Solo nelle fasi tardive della malattia si assiste alla lenta, inesorabile instaurazione di sintomi e segni clinici irreversibili, espressione del danno assonale. La progressiva disabilità viene misurata con la scala di disabilità (EDSS) di Kurtzke. Essa va da zero, ovvero assenza di segni sintomi, a 10 (decesso): un punteggio fino a 5.5-6 indica una deambulazione ancora presente, sia pure con necessità gli ausili.
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