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Tumore dello stomaco e infezione da Helicobacter pylori

 

 

 

L’Associazione Internazionale per la Ricerca sul Cancro ha recentemente confermato che l‘Helicobacter pylori è un agente carcinogenetico di tipo 1. L’infezione da H. pylori è la principale causa del linfoma gastrico MALT.  L’H. pylori è presente in circa l’80% dei pazienti con linfoma MALT e, dato ancora più importante, l’eradicazione dell’infezione porta la regressione del linfoma a basso grado di malignità in circa il 70 – 80% dei pazienti.




L’ Helicobacter pylori è anche il più importante fattore di rischio dell’ adenocarcinoma gastrico di tipo intestinale. L’ H. pylori esercita la sua azione carcinogenetica attraverso tre meccanismi:

1. induce un’ infiammazione cronica della mucosa gastrica (gastrite cronica); 2. provoca un aumento dello stress ossidativo; 3. causa alterazioni genetiche (come mutazioni genetiche di oncogeni e geni soppressori dei tumori) ed epigenetiche (come l’ipermetilazione di geni promotori).  Non vi è dubbio che l’infiammazione cronica rappresenti il principale meccanismo carcinogenetico.




L’Helicobacter pylori causa una gastrite cronica che in alcuni soggetti può evolvere in gastrite atrofica e metaplasia intestinale, condizioni precancerose che predispongono allo sviluppo della displasia e del cancro. L’infezione con ceppi di CagA positivi è associata a maggiore alterazioni fenotipiche e genetiche delle cellule epiteliali gastriche e conseguentemente a un maggior rischio di sviluppare condizioni precancerose e cancro gastrico. La citossina CagA viene ormai considerata un vero e proprio oncogene batterico. E’ comunque necessaria la presenza di una serie di cofattori, come fattori di virulenza del batterio, una predisposizione genetica del soggetto infettato e fattori ambientali, come il fumo e una dieta ricca di cibi salati e conservati  perché il processo di carcinogenesi progredisca verso lo sviluppo del cancro gastrico.

 

 

 

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