Gastrite atrofica autoimmune ( o di tipo A)
Definizione
La gastrite cronica autoimmune (GA) è una forma ereditaria di gastrite.
La patogenesi della gastrite atrofica è legata alla presenza di anticorpi anti- cellule parietali gastriche e anti- fattore intrinseco di Castle. Un aspetto interessante è che il 20 -30% dei pazienti con infezione da H. pylori sviluppa anticorpi anti-cellule parietali gastriche, mentre il 75% dei pazienti con gastrite autoimmune presenta anticorpi sierici anti H. pylori. Questi dati suggeriscono un’implicazione patogenetica dell’ H. pylori nello sviluppo della GA. Due sono le ipotesi patogenetiche formulate: la prima riguarda un mimetismo molecolare tra H. pylori e la proteina di scambio H+/K+ localizzata a livello delle cellule parietali; la seconda prevede che la reazione immunitaria a cellule T indotta dall’ H. pylori determini una reazione anche contro le cellule parietali. La GA si localizza al corpo/fondo gastrico, macroscopicamente la mucosa appare pallida, assottigliata, microscopicamente si osserva un infiltrato linfocitario e un’ atrofia a livello del corpo con depauperamento delle cellule ghiandolari sia parietali e principali e la presenza di metaplasia gastrica. In circa la metà dei soggetti può essere evidenziata una iperplasia delle cellule enterocromaffini (ECL). La diagnosi può essere confermata dalla presenza di anticorpi sierici diretti contro le cellule parietali gastriche positivi tra il (55 il 90%) dei casi e il fattore intrinseco di Castle positivi tra il (39 e 70% )dei casi. La perdita delle cellule parietali è responsabile di una progressiva e grave ipocloridria, mente il blocco del fattore intrinseco di Castle e si associa malassorbimento di vitamina B12.
Sintomatologia
Generalmente, i pazienti, riferiscono una sindrome dispeptica prevalentemente caratterizzata da una difficoltosa e rallentata digestione. L’anemia può essere relata sia alla carenza di vitamina B12 (anemia macrocitica o anemia perniciosa) che al malassorbimento di ferro.
La sintomatologia collegata al malassorbimento della vitamina B12, astenia, parestesie, palpitazioni e alterazioni neuropsichiatriche è tardiva e si manifesta nei casi severi.
La GA si associa a i disordini immunitari come:
- Diabete di tipo 1
- Tiroidite di Hashimoto
- Vitiligine.
Il rischio relativo di sviluppare il cancro gastrico in questi soggetti è di circa 3 volte superiore rispetto alla popolazione generale ed è sempre correlato alla modifica del microambiente gastrico (ridotta produzione di HCl e incremento del pH) che facilita la conversione dei nitrati alimentari in nitriti e la successiva formazione di nitrosammine e nitrossamidi con potenziale effetto mutageno.
Forme rare di gastriti croniche
Gastrite linfocitica.
Si caratterizza per un cospicuo infiltrato di linfociti T nell’epitelio di superficie associato a un infiltrato infiammatorio cronico della lamina propria. È riscontrata durante la fase di eradicazione dell’infezione da H. pylori e in circa 1/3 di malattia celiaca.
Gastrite eosinofila
E’ una malattia rara caratterizzata da una cospicua infiltrazione di eosinofili. Può interessare tutto il tubo digerente anche se lo stomaco è la sede preferenziale.
Gastrite granulomatosa.
È caratterizzata dalla presenza, a livello della mucosa gastrica, di granulomi epiteliali, espressione di un’ esaltata risposta difensiva del sistema reticolo endoteliale a differenti agenti patogeni.
Gastriti ipertrofiche.
Sono caratterizzate da edema della mucosa con presenza di pliche
giganti e rilevate che fanno assumere al viscere un aspetto macroscopico cerebriforme. Attualmente distinguiamo tre forme:
- Iperplasia delle cellule epiteliali foveolari con ghiandole ossintiche atrofiche o normali (tipo Ménétrier).
- Aumento delle cellule parietali con risparmio delle cellule muco secernenti.
- Tipo misto con iperplasia sia delle cellule parietali che di quelle muco secernenti
La malattia di Ménétrier della mucosa è caratterizzata macroscopicamente da ispessimento della mucosa con pliche giganti del corpo e del fondo gastrico, e microscopicamente dalla presenza di iperplasia foveolare, atrofia ghiandolare e metaplasia pseudopilorica. Il paziente riferisce sintomi dispeptici quali nausea e anoressia.
