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SALUTE

Tumori dello stomaco e lesioni precancerose

 

 



 

 




Classificazione

La classificazione istogenetica dei tumori gastrici distingue tumori epiteliali e non epiteliali, benigni e maligni. Il più frequente tumore epiteliale maligno primitivo è il carcinoma (=adenocarcinoma [CG]), derivante dagli epiteli delle ghiandole gastrite.

 

Epidemiologia 

 

L’incidenza dell’adenocarcinoma gastrico è elevata nei paesi in via di sviluppo. In alcuni paesi orientali (Giappone, Corea) il CG ha un’incidenza “epidemica” (maschi 80-90/100.000). Nel mondo però, la maggioranza dei CG è diagnosticata in fase avanzata, con sopravvivenza a 5 anni del 5-40%. In Italia, l’incidenza è pari a


 

 

33 casi/100.000/ anno nei maschi e a  21/100.000  nelle femmine. L’esordio clinico della neoplasia è tra i 50 e i 70 anni. 

 


Profilo epidemiologico e fattori di rischio



La ridotta incidenza dei CG insorgenti nell’antro è  secondaria a: 

  • diminuita prevalenza di infezione da Helicobacter pylori;
  • (mutati stili di vita e mutate abitudini alimentari (minore uso di sale e conservanti, acque a basso contenuto di nitriti/nitrati, diminuito uso di cibi affumicati e di tabacco);
  • interventi di prevenzione secondaria (identificazione
  • endoscopica /bioptica delle lesioni precancerose).


Sono considerati fattori di protezione: 

  • alimentazione ricca in frutta e verdura fresca;
  • alimenti ricchi di antiossidanti quali vitamine  C, E, A e
  • β-carotene (dieta mediterranea). 


Helicobacter pylori 


L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha incluso l’Helicobacter pylori tra i carcinogeni di prima classe e l’infezione da H. pilory incrementa di 3- 5 volte il rischio di CG. L’infezione da H.pilory causa infiammazione cronica. In un sottogruppo di pazienti, l’infiammazione causa atrofia  mucosa; in una minima percentuale di casi, l’atrofia mucosa costituisce il “campo di cancerizzazione” in cui si sviluppa il CG. Il rischio di CG è condizionato da variabili ospite-dipendente e ambiente dipendenti ( dieta, ceppo H. pilory). 

 

Fattori genetici 

 

In alcune famiglie il rischio di CG è 30 volte superiore a quello atteso (CG familiare). Mutazioni genetiche a trasmissione autosomica dominante si associano al rischio di CG ereditario.

 

Precancerosi gastriche 


Si definiscono condizioni precancerose quelle situazioni cliniche che si associano ad un rischio CG più elevato; sono lesioni precancerose le alterazioni istologiche nel cui contesto si 

sviluppa il CG. 

 

Condizioni precancerose 


Gastrite atrofica. E’ definita dalla perdita di ghiandole “appropriate”. Nella grande maggioranza dei casi, l’atrofia 


 

 

gastrica è secondaria a infezione da H. pylori. Meno frequentemente l’atrofia consegue a distruzione delle ghiandole gastriche native causata dalla reazione autoimmune (gastrite autoimmune del corpo gastrico). L’OLGA- staging valuta l’estensione dell’atrofia dell’antro e del corpo. 

La stadiazione prevede cinque stadi caratterizzati da atrofia mucosa crescente, con rischio di CG  ristretto agli stadi III -IV che richiedono quindi follow -up endoscopico biotico per la prevenzione secondaria del CG. 

La metaplasia intestinale (MI) è, per definizione una variante istologica dell’atrofia mucosa. Consiste nella trasformazione delle ghiandole gastriche native in ghiandole intestinali. Le ghiandole intestinalizzate sono  prone allo sviluppo di lesioni precancerose più avanzate(= neolplasia intraepiteliale)


Ulcera gastrica. Gli stomaci in cui si sviluppa un’ ulcera cronica sono caratterizzati da atrofia e metaplasia intestinale della mucosa. Il rischio di cancerizzazione non è direttamente legata all’ulcera, ma alla situazione biologica dello stomaco ulceroso. 

Gastroresezione. Lo stomaco residuo a gastrectomia parziale è esposto all’azione potenzialmente cancerogena della bile.

A 10-15 anni dall’intervento, il reflusso incrementa il rischio di CG. Gastropatia ipertrofica di Ménetriér. È una rara sindrome proteino-disperdente associata a iperplasia delle valvole gastriche. Circa il 10% dei casi di  Ménetriér si associa a CG. 

Anemia perniciosa. L’anemia megaloblastica può conseguire a gastrite autoimmune del corpo /fondo, con ridotto assorbimento della B12. L’atrofia della mucosa ossintica si associa a iperplasia delle cellule gastriche di tipo enterocromaffine e, talvolta, carcinomi. 


Lesioni precancerose


La neoplasia intraepiteliale è l’alterazione organica più prossima al CG. La lesione consiste in atipie strutturali e citologiche delle ghiandole gastriche ma gli epiteli ghiandolari “neoplastici” non 

hanno ancora acquisito la capacità infiltrativa tipica del carcinoma. La neoplasia intraepiteliale può essere di basso o alto grado.

La neoplasia intraepiteliale di basso grado richiedere follow- up endoscopico e bioptico semestrale; quella di alto grado deve essere confermata da patologi specialisti e costituisce un’ indicazione  al trattamento chirurgico o a rimozione endoscopica.

 

Quadro clinico e approccio diagnostico 

 

I sintomi del CG in fase iniziale sono assolutamente aspecifici. L’ipotesi diagnostica di CG  è più facile in presenza di sintomi di “allarme” (dimagrimento, anoressia, vomito, anemizzazione).

Questi sintomi sono generalmente associati a carcinomi avanzati e costituiscono indicazioni all’ endoscopia. Il dolore addominale è vago e incostante, ma può divenire intenso e continuo. La disfagia è più frequente nei CG prossimali. Il vomito è tardivo 

e può assumere i caratteri  della ematemesi, con melena e anemizzazione. Nei CG avanzati, l’esame obiettivo può documentare massa epigastrica, epatomegalia e/o ittero e ascite (= metastasi epatiche e /o carcinosi peritoneale). Possono essere presenti dispnea  (localizzazioni polmonari o pleuriche), linfoadenomegalia metastatica (linfonodo sovraclaveare sinistro). La metastatizzazione ovarica è relativamente frequente. 

 

Esami di laboratorio

 


E’ spesso presente anemia microcitica sideropenica. 

Le metastasi epatiche si associano ad aumento di fosfatasi alcalina, y-glutamiltranspeptidasi e, nel caso, della bilirubinemia. Nel 30- 50% dei casi di CG  avanzati, i livelli sierici di antigene 

carcino- embrionario (CEA) sono aumentati. Il valore del CEA come marcatore diagnostico è  modesto;  nei CG con CEA elevato, esso può essere utilizzato come indicatore di risposta terapetica o recidiva. 


Metodiche diagnostiche di stadiazione

 

L‘esofagogastroduodenoscopia (EGDS) consente valutazioni macroscopiche e prelievi bioptici. Nella diagnosi e nel 

follow-up delle lesioni precancerose, l’EGDS deve essere eseguita con strumenti di alta definizione.

 

Terapia 


ll trattamento del CG avanzato è chirurgico (gastrectomia). 

L ‘EGC può essere trattato per via endoscopica, con resezione  mucosa o mucosa/sottomucosa. In mani esperte, i risultati dei trattamenti endoscopici sono eccellenti (a 5 anni, sopravvivenza

= 80 90%). Le aspettative di vita dei pazienti con CG  localmente avanzato è  significatuvamente  inferiore (40%). 

Il trattamento chirurgico prevede la gastrectomia, la linfoadenectomia allargata e l’asportazione di aderenze neoplastiche. 




Chemioterapia, radioterapia e trattamenti combinati

 

Nella malattia avanzata /metastatica, sono spesso adottati i protocolli di terapia neo-adiuvante (chemio- e radioterapia 

pre-operatoria). Questo approccio (largamente adottato nei carcinomi della giunzione esofago- gastrica) può ridurre la massa neoplastica con ottimizzazione della terapia chirurgica. 

I protocolli di chemio- e radioterapia post-operatoria (adiuvante)  sono efficaci dopo resezione potenzialmente curativa. 

 

Terapia palliativa 


Nel CG avanzato/metastatico, le recidive locali e /o a distanza costituiscono la regola e la terapia ha il fine di migliorare la qualità di vita. Nelle forme stenosanti, la gastro- digiuno- anastomosi o la stomia cutanea possono consentire la nutrizione enterale. 

 

Prognosi 


La prognosi del CG  è condizionata da:

stadio TNM (con distinzione tra forme early e forme avanzate). 

istotipo e grado di differenziazione del CG;

possibilità di trattamento radicale. 

 

Prevenzione 

 

L’eradicazione dell’ Helicobacter pylori costituisce la più efficace prevenzione primaria. Alcuni studi dimostrano l’efficacia preventiva di diete ricche di vitamine C e A,  dell’esclusione del fumo e dell’abuso alcolico.La prevenzione secondaria è fondata sull’identificazione endoscopica- bioptica delle lesioni precancerose con conseguente fallow-up dei paziente a rischio.

 

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