Leishmaniosi: viscerale, cutanea, muco-cutanea

Che cos’è la leishmaniosi ?

Il termine leishmaniosi si riferisce a uno spettro di malattie infettive provocate da protozoi emoflegellati del genere Leishmania trasmesse all’uomo da un insetto vettore (il flebotomo) che si possono presentare con manifestazioni cutanee (leishmaniosi cutanea), mucose (leishmaniosi mucosa) o viscerali (leishmaniosi viscerale). Nella patogenesi delle infezioni da leishmania qualunque sia la specie coinvolta o lo spettro clinico determinato, un ruolo importante è sostenuto dalla risposta immunitaria dell’ospite, e soprattutto dalla sua componente cellulo-mediata.

 




 

Leishmaniosi viscerale


Nella leishmaniosi viscerale l’incubazione è in genere lunga (2-6 mesi) e la lesione in sede di inoculazione è di solito assente. L’esordio è raramente acuto, diversamente da quanto avviene per altre cause di febbre da emoparassiti, come la malaria, ed è spesso caratterizzato da febbricola intermittente.

La fase di stato della malattia è caratterizzata soprattutto da:

  • Febbre intermittente o continuo-remittente (non sempre con i caratteristici due picchi giornalieri)
  • Astenia ingravescente
  • Dimagrimento progressivo, che può eventualmente evolvere fino alla cachessia
  • Emorragie (frequenti l’epistassi e le gengivorragie)
  • Dolori addominali
  • Epigastralgie
  • Tosse
  • Diarrea e/o dissenteria
  • Altralgie diffuse.

L’esame obiettivo evidenzia una splenomegalia dura, indolente, epatomegalia, linfoadenomegalia ed eventuale ittero. Nelle persone con infezione da HIV si osserva spesso una diffusione sistemica degli amastigoti di Leishmania che possono essere ritrovati, oltre che nelle sedi tipiche (midollo osseo, fegato, milza) anche a livello polmonare, pleurico, gastroenterico, urogenitale e cutaneo.

 

Leishmaniosi cutanea

La leishmaniosi cutanea è conosciuta anche come bottone l’Oriente o bottone tropicale, foruncolo di Delhi o di AleppoUta o piaga del chiclero o framboesia della foresta.

Le principali specie causali sono:

L. major e L. tropica: Europa meridionale, Asia e Africa.

L. mexicana: Messico e America centrale e meridionale.

L. braziliensis: America centrale e meridionale.

Il cane e i roditori costituiscono l’habitat del parassita che è trasmesso da un flebotoma (Phlebotomus papatasi). La trasmissione interumana è possibile dal contatto diretto della pelle graffiata con le lesioni di un malato. L’epidemiologia dipende dalla presenza del flebotoma e comprende le rive del Mediterraneo, del Mar Caspio, il Medi Oriente, l’India, Africa orientale e centrale.

Sintomi

Forma cutanea (L. tropica): il periodo di incubazione dura da 2 a 8 settimane; nel punto della puntura del flebotoma, si ha un eritema seguito da una papula che dopo alcuni giorni si trasforma in un nodulo sopraelevato, rosso, che si copre di squame bianche. La lesione può regredire a questo stadio o evolvere verso un’ulcerazione di alcuni centimetri di diametro, diventando sempre più profonda e circondata da un eritema o da un edema. L’evoluzione è lenta e l’ulcera può persistere per diversi mesi prima di guarire lasciando una cicatrice escavata.

Forma muco-cutanea (L. braziliensis)

Nella leishmaniosi muco-cutanea, la lesione cutanea è complicata da ulcere torbide delle mucose naso-faringee (espundia) che spesso si sovrainfettano. Successivamente, mesi o anni più tardi, compaiono le tipiche lesioni mucose, che talvolta possono comportare estese mutilazioni del naso e del palato.

 




 

Diagnosi

Nella leishmaniosi viscerale si osserva con una certa frequenza una pancitopenia o soltanto un quadro di anemia normocromica, piuttosto che di leucopenia con spiccata neutropenia o piastrinopenia; la PCR è solitamente elevata e caratteristiche è la disprotidemia.

Nella leishmaniosi cutanea si osservano raramente alterazioni dei comuni esami di laboratorio.

La forma cutaneo-mucosa, nella sua fase di invasione delle mucose, è spesso accompagnata da segni indiretti di infiammazione.

 

Decorso e prognosi

Di sola leishmaniosi viscerale raramente si muore, ma le complicanze sono numerose e spesso fatali:

  • Progressivo decadimento dello stato generale
  • Aplasia midollare
  • Dissenteria
  • Compromissione cardiaca e renale
  • Edemi
  • Ascite
  • Morte per infezioni o complicanze intercorrenti.

Le più frequenti sono rappresentate da infezioni broncopolmonari (polmonite pneumococcica, tubercolosi), sepsi infezioni del tratto gastroenterico (amebiasi, sighellosi ecc..). Fortemente invalidanti sono altre complicanze, come le emorragie retiniche.

Il decorso della leishmaniosi cutanea è di solito benigno; dopo un periodo variabile da alcuni mesi fino al massimo di un anno, l’ulcera guarisce lasciando una cicatrice piatta, atrofica e depigmentata. Rare sono le forme recidivanti a distanza di anni e ancora più raro è l’interessamento mucoso.

La forma cutaneo-mucosa è fortemente invalidante per la sede delle lesioni mucose; può essere anche fatale per la possibilità di determinare ostruzioni progressive delle vi aeree superiori e polmoniti ab ingestis.

 




 

Terapia

Il trattamento locale (attraverso l’uso di creme o iniezioni cutanee) è indicato per le forme cutanee con piccole lesioni non complicate.

Per il trattamento della leishmaniosi viscerale è indicata:

  • Amfotericina B liposomiale per via orale o parenterale (rientra spesso nella terapia della forma mucocutanea e della forma viscerale); scarsi effeeti secondari: ipertermia, brividi, reazioni allergiche. Costo elevato, sostenibile solo in Paesi con adeguate risorse economiche.
  • Antifungini azolici come, ad esempio, fluconazolo, itraconazolo, ecc.
  • Paromomicina per via orale;
  • Pentamidina per via parentarale (utilizzata nella leishmaniosi cutanea e viscerale).

 

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