Sindrome di Mallory-Weiss

La sindrome di Mallory Weiss è una lacerazione esofagea che può essere causata da vomito incoercibile. La sindrome di Mallory-Weiss è caratterizzata da conati di vomito, disfagia e dolore urente a localizzazione di gastrica o retrosternale. La sindrome di Mallory-Weiss viene diagnosticata attraverso un esame endoscopico. La sindrome di Mallory Weiss si presenta, più frequentemente, in soggetti di sesso maschile.

Che cos’è la sindrome di Mallory Weiss?

La sindrome di Mallory-Weiss è caratterizzata dalla comparsa di ematemesi da rottura del plesso venoso sottomucoso per lacerazione della mucosa alla giunzione gastroesofagea, dopo ripetuti episodi di conati di vomito indotti dall’eccessiva assunzione di bevande alcoliche. La sindrome di Mallory-Weiss è responsabile del 5-15% dei sanguinamenti del tratto gastroenterico superiore. La sindrome si presenta, più frequentemente, in soggetti di sesso maschile (70%) con età media di 45 anni, con anamnesi positiva per abuso di alcool (40%) o di acido acetilsalicilico (20%) . La sindrome associata più frequente è l’ernia iatale da scivolamento, di cui la sindrome sembra essere una complicanza.




Sindrome di Mallory-Weiss: diagnosi

La diagnosi trova conferma nell’esame endoscopico, che deve essere eseguito in condizioni di stabilità emodinamica; il quadro endoscopico è di solito rappresentato da una lesione lineare della mucosa sanguinante o ricoperta da un trombo di fibrina a livello della giunzione esofago-gastrica, lunghezza media 2-3 cm. La mortalità è bassa ed è legata alle complicanze, quali mediastinite acuta e, polmoniti ab ingestis, insufficienza cardiorespiratoria, CID  e altre affezioni aggravanti il quadro emorragico.

Ematoma intramurale (perforazione incompleta)

È un’evenienza clinica assai rara; insorge in seguito a una lacerazione della mucosa esofagea con sanguinamento sottomucoso e dissezione delle due tonache, determinata dall’ espansione dell’ematoma intramurale.

Valutazione clinica

Il quadro clinico è caratterizzato da conati di vomito, disfagia e dolore urente a localizzazione epigastrica o retrosternale con irradiazione al dorso ed ematemesi. La condizione tende ad autolimitarsi spontaneamente non sono riportati i casi di progressione verso la perforazione.




Sindrome di Mallory-Weiss: diagnosi clinica

  1. Anamnesi accurata, specie riguardo alle malattie associate (alcolismo, epatopatie croniche e /o cirrosi, reflusso gastroesofageo o altre malattie gastroduodenali, diabete, neoplasie eccetera) e alle terapie farmacologiche in atto, anticoagulanti, antiaggreganti, FANS);
  2. Valutazione delle condizioni cliniche ed emodinamiche, (tachicardia, sudorazione, tachipnea e vasocostrizione periferica) sono indice di grave ipovolemia, presente in genere per perdite ematiche rapide; monitorizzazione dei valori dell’ematocrito, pressione e frequenza cardiaca.

Sindrome di Mallory-Weiss: diagnosi strumentale

  • EGDS (esofagogastroduodenoscopia) : indagine di prima scelta. Accuratezza del 90% se condotta entro le prime 24 ore dall’inizio dell’evento. Tale percentuale scende a meno del 30% oltre le 48 ore. Per descrivere le lesioni emorragiche focali si utilizza la classifica di Forrest;
  • Arteriografia: accuratezza 80- 90%
  • RX con mcd.

Sindrome di Mallory-Weiss: terapia

  • Ripristino della volemia;
  • Terapia antiacida (inibitori della pompa protonica o PPI)
  • Terapia di supporto e di emergenza (emotrasfusioni ecc..) a seconda della gravità della situazione clinica
  • SNG e lavaggio con soluzione fisiologica ghiacciata efficace nel 75% casi

Terapia farmacologica sistemica:

  • Vasopressina: determina vasocostrizione delle arterie splancniche; ha numerosi effetti collaterali soprattutto a carico dell’ apparato cardiovascolare. Per diminuire tali effetti viene associata a un potente vasodilatatore quale la nitroglicerina.
  • Terlipressina: derivato sintetico della vasopressina con emivita più lunga e minori effetti collaterali
  • Somatostatina: riduce il flusso splancnico agendo direttamente sulla muscolatura liscia dei vasi mesenterici e indirettamente, sui livelli di glucagone.
  • Octreotide: analogo sintetico della somatostatina, con emivita più lunga e meccanismo d’azione simile.

Nelle emorragie lievi moderate è sufficiente incannulare una vena periferica, trasfondere liquidi salini e procedere al più presto all’esame endoscopico, mentre nelle emorragie gravi è necessario procedere all’ incannulamento venoso centrale per infondere plasma expander e sangue intero fino al ripristino dei valori. Si procederà all’endoscopia non appena le condizioni cliniche del paziente lo consentono (generalmente entro un’ora dal ricovero).

 




 

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