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Sindrome nefrosica: cause, sintomi, terapia

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malattie dell'apparato urinario
Sindrome nefrosica

Definizione

 

La sindrome nefrosica è caratterizzata da edema (volto, piedi, mani) proteinuria (>3g/die), ipoalbuminemia e frequentemente ipercolesterolemia. Alla biopsia renale si osserva un’ampia varietà di lesioni glomerulari.

 

Epidemiologia

 

Nei bambini la sindrome nefrosica è causata nel 90% dei casi da una glomerulonefrite a lesioni minime o da unaglomerulosclerosi focale e segmentaria. Negli adulti la sindrome nefrosica è più frequentemente causata da unaglomerulonefrite membranosa(nel 32,9% dei casi), seguita da glomerulosclerosi focale e segmentaria (12, 3 % dei casi) e dalla glomerulonefrite a lesioni minime (12% dei casi). 



Eziopatogenesi

Gli agenti eziologici responsabili delle glomerulonefriti primitive sono spesso sconosciuti, mentre nelle forme secondarie sono in causa antigeni batterici, virali, protozoari ed elmintici. Lasindrome nefrosicaè causata da un’alterata funzione del podocita  per cui i quadri clinici che ne derivano sono anche definitipodocitopatieche possono identificarsi in tre gruppi.

  • Il primo gruppoè caratterizzato da una conservazione numerica dei podociti che presentano alterazioni anatomiche (fusione dei podociti) e del diaframma sottile tali da causare la perdita di alcune proteine comel’albuminae latransferrina.
  • Nel secondo gruppoc’è una riduzione numerica dei podociti che si sono distaccati dalla membrana basale e sono andati incontro ad apoptosi accelerata .
  • Il terzo gruppoè caratterizzato dalla proliferazione dei podociti che può essere di lieve entità e associata ad un accumulo di matrice mesangiale  o di notevole entità tale da causare un collasso della matassa glomerulare.



Sintomatologia

La triade sintomatologica (edema, proteinuria e ipoalbuminemia) caratterizza la sindrome nefrosica. 

  • Edema: compaiono edemi in modo insidioso e brusco, prima sul viso, al mattino al risveglio, poi sulle parti declivi; variano secondo la quantità di sale nell’alimentazione, il ciclo mestruale, la somministrazione di diuretici.
  • Stanchezza
  • Pallore
  • Pelle secca
  • Ipotensione ortostatica(soprattutto nel bambino, per ipovolemia)
  • Ipertensione arteriosa(soprattutto nell’adulto in caso di insufficienza renale)

Il versamento pleurico, l’ascite e l’idrocele possono essere complicazioni degli edemi massicci.

 

Dati di laboratorio

 

 Elevati livelli di proteine (proteinuria) nelle urine: la patologia è caratterizzata dalla perdita proteica di più di 3 grammi di proteine attraverso le urine nelle 24 ore, cioè una quantità 20 volte superiore al normale.

Protidemiainferiore a 5 g /dl. Il tracciato elettroforetico delle sieroproteine dimostra una iper-α2 -macroglobulinemia e una ipogammaglobulinemia.

Veselevata,ipocalcemiatotale senza riduzione del calcio ionizzato,iperlipidemia, caratterizzata daipercolesterolemiaeipertrigliceridemia.



Diagnosi

La diagnosi si basa sulla sintomatologia clinica, i dati di laboratorio e il referto dellabiopsia renale. La sintomatologia clinica è rappresentata dall’edema nella fase iniziale fugace perché è presente solo nelle ore serali quando il paziente si accorge che l’elastico del calzino ha causato una compressione sul lato inferiore edematoso; molte volte è interessato più l’arto destro che il sinistro. L’esame obiettivo permette di individuare l’edema pretibialemediante compressione della cute con il dito, che crea la fovea. Successivamentel’edema interessa gli arti inferioriin tutta la loro estensione sino a giungere all’edema scrotale e all’anasarca. Si può riscontrare unversamento liquido nella cavità pleurica e cardiaca. Può essere presente anche anche ipertensione arteriosa. I dati di laboratoriosono rappresentati dall’ipoproteinemia, qualiipoalbuminemiae dallaproteinuria nefrosica. In molti pazienti sono presenti alterazioni del metabolismo lipidico ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia incremento sierico delle LDL. 

 

Prognosi

 

La prognosi è subordinata allarisposta terapeuticaperché le glomerulonefriti a lesioni minime che rispondono alla terapia possono non ripresentarsi nell’arco della vita. Invece, le altre forme di glomerulonefriti, che sono scarsamente sensibili al trattamento, portano a distanza di tempo a un’insufficienza renale cronicagraduale e progressiva che conduce all’uremia terminale. Pertanto, se la prognosi è buona nelle forma lesioni minime, è riservata nelle altre glomerulonefriti sia primitive che secondarie.



Terapia

 

L’edema generalizzato è l’espressione di una notevole ritenzione di sodio e della perdita abnorme di proteine. E’necessario invertire il bilancio negativo di sodio  con la prescrizione di una rigorosa dieta iposodica,non più di 3g/die. L’assunzione di undiuretico dell’ansa(furosemide, acido etacrinico, bumetanide), in dosi anche elevate, ma strettamente controllate onde evitare effetti collaterali, che si contrapponga alla forte capacità riassorbitiva di sodio al livello del tubulo distale, a cui possono associarsi anche itiazidici e i risparmiatori di potassio.

 

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